Emboli Lemak

1. Pendahuluan

            Sindrom emboli lemak (FES/Fat Embolism Syndrome) merupakan kondisi klinis yang jarang terjadi di mana emboli lemak bersirkulasi dan menyebabkan disfungsi multisistem. Pada tahun 1862, Zenker pertama kali mendeskripsi sindrom ini saat otopsi. Pada tahun 1873, Von Bergmann secara klinis mendiagnosis FES pertama kali. Emboli lemak biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien akan menunjukkan tanda dan gejala disfungsi multiorgan, yaitu pada paru, otak, dan kulit (Shaikh, 2009). Emboli lemak biasanya berhubungan dengang fraktur tulang panjang dan pelvis, dan lebih sering terjadi pada fraktur tertutup daripada fraktur terbuka (Gupta et al, 2013).

2. Etiologi

            FES umumnya berkaitan dengan fraktur femur, pelvis, dan tibia, dan pasca operasi intramedullary nailing dan pelvic and knee arthroplasty. Bentuk trauma lain yang dapat berkaitan dengan FES namun sangat jarang terjadi, seperti soft tissue injury, luka bakar yang berat, biopsi sumsum tulang, transplantasi sumsum tulang, resusitasi kardiopulmonal, liposuction, dan median sternotomy. Kondisi nontraumatik yang dapat menyebabkan FES adalah pancreatitis akut, fatty liver, terapi kortikosteroid, limfografi, infus emulsi lemak, dan hemoglobinopati (Shaikh, 2009).  

3. Patofisiologi

            FES lebih sering menyerang kapiler dan pembuluh darah vena, sehingga paru merupakan organ yang paling sering dipengaruhi. Namun, globuli lemak dapat ,encapai sirkulasi sistemik dan juga berfek pada jantung, otak, kulit, dan retina. Manifestasi FES sangat bervariasi sehingga patofisiologi yang tepat masih merupakan kontroversi. Sampai saat ini belum dapat dimengerti bagaimana beberapa pasien dapat mengalami FES sedangkan yang lain tidak. Gejalanya bisa terjadi dalam 12 jam sampai 72 jam, namun dapat terjadi pada hari ke-6 sampai ke-10. Tiga teori mayor sebab terjadinya FES adalah:

a.      Mechanical theory

Jika emboli lemak cukup besar untuk menyumbat 80% pulmonary capillary meshwork, gagal jantung kanan akut dapat terjadi. Globuli lemak pada paru meningkatkan tekanan perfusi, pembuluh darah paru menjadi lebih bengkak dan paru menjadi kaku, sehingga jantung kanan harus bekerja lebih keras. 

b.      Chemical theory

Paru memberi respon terhadap emboli lemak dengan melepaskan lipase, yang menghidrolisis lemak menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan meningkatkan permeabilitas kapiler, destruksi arsitektur alveolar, dan merusak surfaktan.

c.       Mechanical and biochemical theories

Gejala awal diakibatkan oleh globuli lemak dan gejala sisanya diakibatkan oleh reaksi biokimia (Gupta et al, 2013).

4. Gejala Klinis

            Gejala utama dari FES adalah gagal napas, disfungsi serebri, dan ptechiae pada kulit. Gejala klinis dapat terjadi 24-72 jam setelah trauma. Emboli dimulai secara lambat dan mencapai maksimum pada 48 jam setelah trauma.

            Gejala awal mungkin paling utama disebabkan oleh oklusi mekanik pembuluh darah multipel dengan globuli lemak yang terlalu besar untuk melewati kapiler. Gejala setelahnya mungkin merupakan hasil dari hidrolisis lemak menjadi asam lemak bebas yang bermigrasi ke sirkulasi sistemik.

            Disfungsi pulmonal merupakan gejala paling awal dan bermanifestasi pada 75% pasien, berkembang menjadi gagal napas pada 10% kasus. Manifestasi berupa takipnea, dsypnea, dan sianosis. Perubahan serebral terjadi pada 86% pasien dengan FES. Perubahannya tidak spesifik, dapat berupa rasa mengantuk, rigiditas, kejang, dan koma. Edema serebri mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran.

            Pada kulit dapat timbul nonpalpable ptechial rash pada dinding dada, aksila, konjungtiva, dan leher dalam 24-36 jam dan hilang dalam seminggu pada 20-50% pasien.

            Beberapa gejala lain tidak spesifik seperti takikardi dan pireksia. Gangguan pada ginjal dapat berupa lipuria, oliguria, atau anuria dan kerusakan hepar berupa jaundice. Pada retina dapat timbul eksudat, edema, perdarahan, globuli lemak intravascular (Shaikh, 2009).

5. Diagnosis

            FES secara umum didiagnosis secara klinis dan dengan menyingkirkan penyebab lainnya. Kriteria Gurd and Wilson digunakan untuk mendiagnosis FES. Sedikitnya satu kriteria mayor dan sedikitnya empat kriteria minor dapat menegakkan diagnosis FES. Kriteria lainnya yaitu Schonfeld, merupakan pengukuran secara kuantitatif diagnosis FES. Skor lebih dari 5 dapat didiagnosis sebagai FES. Berdasarkan kriteria Lindeque, FES dapat didiagnosis berdasarkan gejala respiratorik saja (Shaikh, 2009).

 6. Pemeriksaan penunjang

·         Darah lengkap

·         BGA

·         Pulse oksimetri

·         Foto toraks

·         ECG

·         CT scan

7. Terapi

            Terapi FES adalah memastikan oksigenasi arteri berjalan dengan baik. Oksigen dengan laju aliran yang tinggi diberikan untuk mempertahankan tekanan oksigen dalam nilai rentang yang normal. Pertahankan volume intravascular karena syok dapat memperhebat kerusakan paru akibat FES. Albumin direkomendasikan untuk resusitasi cairan sebagai tambahan untuk menyeimbangan keseimbangan elektrolit, karena albumin tidak hanya mengembalikan volume darah tetapi juga mengikat asam lemak sehingga menurunkan kerusakan pada paru. Ventilasi mekanik dan PEEP diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi arteri. Obat-obatan seperti steroid, heparin, alcohol, dan dextran ditemukan tidak lagi efektif.

8. Pencegahan

            Monitoring pulse oksimetri pada pasien dengan risiko tinggi dapat membantu mendeteksi desaturasi sedini mungkin, sehingga oksigenasi dan mungkin terapi steroid dapat segera diberikan. Hal ini dapat menurunkan kejadian hipoksia dan mencegah FES jatuh dalam kondisi yang lebih buruk. Fiksasi fraktur tulang panjang sedini mungkin sangat penting untuk menurunkan kejadian FES (Shaikh, 2009). Penggunaan kortikosteroid sebagai profilaksis masih kontroversi. Beberapa studi menunjukkan penurunan insiden dan severitas FES ketika kortikosteroid diberikan sebagai profilaksis. Hal yang cukup rasional adalah terapi steroid sebagai profilaksis pada pasien dengan risiko tinggi seperti pada pasien dengan fraktur tulang panjang dan pelvis, terutama fraktur yang tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg BB IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6 dosis (Gupta et al, 2007).

9. Prognosis

            Insiden kematian pada FES bervariasi pada beberapa studi, mungkin disebabkan karena underdiagnosis. FES akut fulminan dapat menuju kematian akibat gagal jantung kanan, namun kematian paling banyak disebabkan oleh gagal napas. Walaupun prognosis pada defek neurologis cukup baik, kematian akibatnya telah beberapa kali dilaporkan. Insiden sindroma koroner akut, yang mungkin disebabkan oleh globuli lemak yang bersirkulasi juga telah dilaporkan. Secara umum, kematian akibat FES berkisar antara 5-15%.

DAFTAR PUSTAKA

George J, George R, Dixit R, Gupta RC, Gupta N. Fat Embolism Syndrome. Lung India. 2013; 30:47-53.

Gupta A, Reilly CS. Fat Embolism. Continuing Education in Anasthesia, Critical Care, and Pain. 2007. Vol 7. No 5. Pp 148-151.

Shaikh N. Emergency Management of Fat Embolism Syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009. 2(1):29-33.